Rövidítve megismétlem azt a szakmai információt, amit egy évvel ezelőtti blogomban (08.10.22) a genetikai óráról bemutattam. http://href.hu/x/a8pr
Normál sejtjeink osztódással szaporodnak és így pótolják elöregedett, pusztuló társaikat. Későbbi megfigyelések egy, az osztódásokat számoló rendszer, a genetikai óra meglétét bizonyítják. Ez a genetikai óra pedig nem más, mint a kromoszómák vége, a telomer régió. Az ezen alapuló öregedési elmélet a telomer elmélet .
A sejtek genetikai információjának hordozója a DNS minden esetben megkettőződik a sejtek osztódását megelőzően. Azonban minden egyes duplikációkor a DNS egyik lánca rövidebb lesz. Tehát minél többet osztódik a sejt, annál kisebb és kisebb lesz a telomer régió. Ám bizonyos sejtekben van egy enzim, a telomeráz, amely képes a DNS nem rövidülő szálát meghosszabbítani! Ehhez aztán már a megfelelő enzimek hozzá szintetizálják az új DNS szálat, amely így az előző állapothoz képest nem rövidül. Az egyedfejlődés egy bizonyos pontján azonban a telomeráz működése abbamarad, ekkor kezdenek el rövidülni a telomerek. Egy bizonyos hossz elérése után a sejtek morfológiája megváltozik, többé nem osztódnak, bekövetkezik a sejtek öregedése.
Kimutatták, hogy a legtöbb tumorsejtben viszont működik a telomeráz enzim, és ez magyarázza a tumorsejtek korlátlan szaporodóképességét. A telomeráz a legtöbb normál egészséges sejtben nem működik, ugyanakkor a tumorsejtek viszont nem nélkülözhetik, így fontos specifikus célpontja a tumor ellenes szereknek.
A fentieket írtam tavaly.
*
Az alábbiakban az idei orvosi Nobel-díj rövid magyarázó indoklását mutatom be. A génjeinket hordozó DNS-molekula hosszú szálai kromoszómákba tekerednek össze, melyek végein találhatók mintegy zárókupakként a telomerek. Ezek a rövid, néhány bázisból álló, sokszorosan ismétlődő szakaszok adják a DNS stabilitását, mert a sejtosztódáskor bekövetkező másolódásnál védik a töredezéstől, sérüléstől.
Az életkor előrehaladtával a telomerek hossza rövidül, ettől a rövidüléstől azonban védi a telomeráz nevű enzim. Elizabeth Blackburn és Jack Szostak fedezte fel, hogy a telomer egyedi bázissorrendjének köszönhető, hogy nem sérül a kromoszóma. Carol Greider és Blackburn azonosította a telomeráz enzimet, amely előállítja, javítja a telomereket. Ezek a felfedezések magyarázták meg, hogyan védik a kromoszómák végeit a telomerek, és miként építi fel azokat a telomeráz enzim.
Ha a telomerek rövidülnek, a sejt öregszik. Fordítva pedig: ha a telomerázaktivitás nagy, a telomerek hosszúsága fennmarad és a sejtöregedés kitolódik. Ez a helyzet a rákos sejtekben is, melyek örök életűnek tekinthetők.
Gratulálunk a Nobel-díjasoknak!
Frissítés:
